Browsing by Author "Albayrak, Sezgin"

Now showing 1 - 2 of 2

Akut miyokard enfarktüslü hastalarda dört haftalık karvedilol veya metoprolol tedavisinin okside LDL ve paraoksonaz 1 aktivitesi üzerine etkisi
(Uludağ Üniversitesi, 2010) Albayrak, Sezgin; Baran, İbrahim; Uludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Kardiyoloji Anabilim Dalı.
Bu çalışmanın amacı akut MI geçiren hastalarda okside LDL ve PON1 aktivitesini sağlıklı gönüllülerle karşılaştırmaktır. Ayrıca akut MI'lı hastalarda bir aylık karvedilol ve metoprolol tedavisinin okside LDL düzeyi ve PON1 aktivitesi üzerine etkisini araştırmaktır.Çalışma Nisan 2008 ile Nisan 2009 tarihleri arasında Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalında yürütüldü. Çalışmaya akut MI tanısı konulan 31 hasta alındı. 31 hastadan onbeşine karvedilol ve onaltısına metoprolol tedavisi verilerek iki guruba randomize edildi.Hastalardan tedavi öncesinde kuru tüpe 5 cc kan örnekleri alınıp 1500 devirde 5 dakika santrifüj yapılarak değerlendirilmek üzere -20 °C'de saklandı.Hastaların bazal fizik muayeneleri yapıldı. Çalışmanın sonunda başvuru ve kontrol vizitinde alınan ve saklanan kan örneklerinden ELISA yöntemi ile okside LDL çalışılarak başvuru ve tedavi sonrası 4. hafta sonuçları ng/ml cinsinden elde edildi. Başvuru ve 4. haftanın sonundaki PON aktivitesi ölçümleri sırasıyla tedavi öncesi PON1 ve tedavi sonrası PON1 aktiviteleri olarak kaydedildi.Kontrol gurubu polikliniğe başvuran akut koroner sendrom tanısı dışlanan 15 gönüllüden oluşturuldu. PON1 aktivitesi ve okside LDL düzeyleri venöz kandan yukarıda tarif edildiği gibi okside LDL1 düzeyleri ve PON1 çalışıldı.Hasta gurubu 20'si erkek, 11'i kadın toplam 31 hastadan, kontrol gurubu 8'i erkek ve 7'si kadın toplam 15 hastadan oluşturuldu. Hasta gurubunda kontrol gurubuna kıyasla başlangıç HDL düzeyi ve PON1 aktivitesi anlamlı olarak düşüktü. HDL düzeyleri hasta ve kontrol gurubunda sırası ile 36,03±9,13 mg/dl ve 44,13±8,32 mg/dl, p=0,002 saptandı. PON1 aktivitesi hasta ve kontrol gurubunda sırası ile 115±13 U/L, 220±32 U/L, p<0,001 saptandı. Okside LDL düzeyi hasta gurubunda kontrol gurubuna göre anlamlı olarak yüksekti. Hasta ve kontrol gurubunda sırası ile 275±23 ng/ml, 75±24 ng/ml saptandı (p<0,001). Hasta gurubunda bir aylık karvedilol ve metoprolol tedavisi sonunda okside LDL düzeylerinde istatistiksel olarak anlamlı düşme, PON1 aktivitelerinde de istatistiksel olarak anlamlı artış saptandı. Metoprolol alan hastalarda okside LDL düzeyi 272±26 ng/ml'den 264±22 ng/ml'ye geriledi (p<0,001). Karvedilol alan hastalarda da benzer şekilde bir ayın sonunda 278±20 ng/ml'den 270±21 ng/ml'ye geriledi (p=0,008). Fakat iki ilacın okside LDL üzerindeki etkileri anlamlı değildi. Okside LDL yüzde değişimi metoprolol ve karvedilol gruplarında sırası ile -0,3±0,02 ve -0,3±0,04 saptandı (p=0,34).Metoprolol gurubunda PON1 aktivitesi bir ayın sonunda 112±13 U/L 'den 120±11 U/L'ye yükseldi (p=0,01). Karvedilol gurubunda ise PON1 aktivitesi 117±15 U/L'den 132±34 U/L'ye yükseldi ( p=0,002). Fakat iki ilacın PON1 üzerindeki etkileri anlamlı değildi. PON1 yüzde değişimi metoprolol ve karvedilol gruplarında sırası 0,07±0,09 ve 0,12±0,23 saptandı (p=0,68).Sonuç olarak bu çalışmada akut MI geçiren hastalarda diğer çalışmalara paralel olarak okside LDL' nin arttığını ve HDL-K düzeyi ile PON1 aktivitesinin azaldığı gösterildi. Akut koroner sendromda sınıf I endikasyonla kullanılan beta blokerler olan karvedilol ve metoprolol tedavisinin okside LDL düzeylerini düşmesinde ve PON1 aktivitesinin artmasında faydalı olduğu fakat her iki ilaç arasında istatistiksel açıdan anlam fark saptanmamıştır.
The relation between oxidant and antioxidant parameters and severity of acute coronary syndromes
(Taylor & Francis, 2007-08) Serdar, Zehra; Serdar, Akın; Altın, Aysun; Eryılma, Ufuk; Albayrak, Sezgin; Uludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Biyokimya Anabilim Dalı.; Uludağ Üniversitesi/Tıp Fakültesi/Kardiyoloji Anabilim Dalı.; 57222002284; 6603403111; 17134032300; 19933368700; 19933747500
Objective -Acute coronary syndromes (ACS) encompass a continuum of cardiac ischaemic events, ranging from unstable angina pectoris (UA) to ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Oxidative stress may play an important role in the pathogenesis of acute coronary diseases. In the present study, we examined the associations between lipid and protein susceptibility to oxidation and total sialic acid (SA) and antioxidant status and the severity of ACS as determined by having UA, non-STEMI or STEMI. Methods and results - The study sample consisted of 102 patients with ACS and 45 controls. Malondialclehyde (MDA) as a marker of lipid peroxiclation and protein carbonyls as a marker of protein oxidation were measured to show the susceptibility to oxidation. Antioxidant status was determined by measuring the carotenoids, vitamin C and vitamin E levels and paraoxonase and arylesterase activities. In addition to conventional lipid and lipoprotein analysis, MDA and vitamin E were quantitated by high-performance liquid chromatography. Total SA and other oxidant and antioxidant parameters were studied spectrophotometrically. As expected, patients had significantly higher total cholesterol, triacylglycerol, low-density lipoprotein cholesterol, lipoprotein (a), apolipoprotein (apo) B values and lower high-density lipoprotein cholesterol and apoAl values than controls. Our results demonstrated significant increases both in total SA levels and in indicators of oxidative stress in patients with ACS compared with the controls. However, antioxidant parameters were decreased in patients with ACS. When the patients were divided into groups with UA, non-STEMI and STEMI, respectively, total SA and oxidant parameters were significantly increased and antioxidant parameters were significantly decreased in going from UA to STEMI. Conclusions - Our study shows gradually increased lipid and protein oxidation and total SA and gradually decreased antioxidant status when the conditions advance from UA to STEMI. These results indicate that these markers may be useful both in understanding plaque destabilization and in determination of risk stratification of patients. Also, measurement of these markers may provide a non-invasive window to study atherosclerotic lesions.